Dysautonomi Sverige

POTS är ett tillstånd där kroppen har svårt att anpassa cirkulationen när man står upp. 

POTS är en form av dysautonomi, ett tillstånd där det autonoma nervsystemet inte reglerar kroppens funktioner som det ska. Vid POTS har kroppen särskilt svårt att anpassa cirkulationen när man reser sig upp eller befinner sig i en upprätt position.

Normalt hjälper det autonoma nervsystemet kroppen att snabbt justera blodflödet mot gravitationen, så att tillräckligt med blod och syre når hjärnan när man står.

Hos personer med POTS fungerar inte denna automatiska reglering tillräckligt effektivt. Blodflödet anpassas sämre vid lägesförändringar, vilket kan leda till en rad olika symtom.

Det mest typiska kännetecknet för POTS är en uttalad pulsökning vid uppresning och stående, men tillståndet påverkar ofta flera delar av kroppen och symtombilden kan variera betydligt mellan individer.

POTS kan orsaka symptom och besvär i hela kroppen som:

hjärtklappning
bröstsmärta
andningsproblem
svimningskänsla/svimning
yrsel och dåsighet
huvudvärk/migrän
hjärndimma
synstörningar som tunnelseende och dimsyn
orkeslöshet/utmattning
ökad och minskad svettning
illamående
magbesvär
värk i kroppen
blodansamling i benen
tremor
sömnstörningar
aktivitetsintolerans

POTS är okänt men inte ovanligt.

Den exakta förekomsten av POTS är ännu inte fastställd i Sverige. En internationell studie från 2022, uppskattar att cirka 1,73 % av befolkningen hade POTS före covid-19, och att förekomsten ökade till cirka 3,42 % efter genomgången covid-19-infektion. En svensk studie från Karolinska Institutet (2025) visar att POTS förekommer hos nästan en tredjedel av patienter med svår postcovid.
POTS drabbar betydligt fler kvinnor än män och insjuknandet sker oftast mellan 12 och 50 års ålder.

POTS påverkar människor på olika sätt.

Det finns i dagsläget inget botemedel för POTS. Tillståndet kan bli kroniskt, även om man i många fall också kan se påtaglig spontan förbättring eller till och med ”utläkning”. 

Hur det är att leva med POTS varierar kraftigt från person till person. För vissa innebär det lindriga symtom med begränsad påverkan på vardagen, medan andra kan ha mer uttalade besvär som påverkar både funktionsförmåga och livskvalitet.

För en del blir påverkan så omfattande att arbete eller studier är mycket svåra, eller  omöjliga. Vardagsaktiviteter som för andra är självklara, till exempel att handla, laga mat, stå upp under längre tid eller duscha, kan utlösa kraftiga symtom och skapa ett behov av anpassningar, strategier och stöd i det dagliga livet.

Vad händer i kroppen vid POTS?

När en frisk person reser sig upp samlas en del av blodet tillfälligt i benen och buken. Kroppen reagerar då snabbt genom att dra ihop blodkärlen och öka pulsen något, så att blodflödet till hjärnan upprätthålls och man kan stå utan besvär.

Hos personer med POTS fungerar denna reglering inte som den ska. Blodet blir kvar i benen och buken i större utsträckning, och hjärtat behöver slå betydligt snabbare för att kompensera. Detta kan leda till symtom som yrsel, hjärtklappning, trötthet, illamående och koncentrationssvårigheter. Eftersom det autonoma nervsystemet styr många funktioner i kroppen kan POTS påverka flera organsystem, bland annat hjärna, hjärta, mage och nervsystem.

Hos personer med POTS kan flera olika fysiologiska mekanismer bidra till att regleringen i upprätt position inte fungerar optimalt. Dessa mekanismer överlappar ofta och förekommer samtidigt hos samma person.

Hos många finns en relativt låg blodvolym (hypovolemi), vilket innebär att kroppen har mindre cirkulerande vätska än normalt. Det kan handla om en minskning av plasmavolymen med cirka 10–15 %. När blodvolymen är låg blir det svårare att upprätthålla ett stabilt blodflöde i stående, och hjärtat behöver slå snabbare för att kompensera. Vissa personer har samtidigt en avvikande reglering av hormoner som styr salt- och vätskebalansen, såsom renin och aldosteron.

Vissa personer kan få symtomlindring genom att förbättra blodvolymen med hjälp av ökat intag av salt och vätska. Läse mer på vår sida: Salt och vätska vid dysautonomi.

Hos en del är funktionen i de autonoma nerver som styr blodkärlens sammandragning nedsatt, särskilt i ben och underkropp. Det gör att blodkärlen inte drar ihop sig tillräckligt när man står upp, vilket leder till att blod samlas i ben och buk (så kallad blodpooling). Detta kan ge tunga, svullna eller färgförändrade ben och bidra till yrsel, trötthet och hjärtklappning. Vissa har tecken på småfiberneuropati, vilket kan påverka både kärlreglering och andra autonoma funktioner.

Kompressionsplagg kan hjälpa vissa personer genom att förbättra det venösa återflödet och minska blodpooling. Läse mer på vår sida: kompression vid ortostatisk intolerans.

Hos andra, eller i kombination med ovanstående, ses en överdriven aktivering av det sympatiska nervsystemet vid uppresning. (hypertensiv tendens / hyperadrenerg tendens) Kroppen frisätter då mer stresshormoner, framför allt noradrenalin, än vad situationen egentligen kräver. Det kan ge en kraftig pulsökning och ibland även blodtrycksstegring i stående. Symtom som inre skakighet, darrningar, svettningar, huvudvärk och en känsla av att kroppen ”går på högvarv” kan förekomma. I vissa fall kan denna ökade stressrespons vara en kompensation för låg blodvolym eller nedsatt kärlsammandragning.

Blodtrycksreglering

POTS påverkar inte bara pulsen utan även blodtrycksregleringen. Hos många ses ett lågt eller normalt blodtryck i kombination med kraftig pulsökning i stående. Vissa har lågt viloblodtryck eller en uttalad blodtrycksinstabilitet, och kan få episoder med blodtrycksfall under dagen.
Studier med 24-timmars blodtrycksmätning visar att personer med POTS oftare har dagtidsepisoder av lågt blodtryck och att den normala nattliga blodtryckssänkningen ibland uteblir. 

Detta understryker att POTS inte enbart handlar om en avvikande pulsreaktion, utan om en mer omfattande störning i den autonoma regleringen av hela cirkulationen.

Påverkan på mikrocirkulationen

Nyare forskning tyder på att även mikrocirkulationen, kroppens allra minsta blodkärl, kan vara påverkad vid POTS. Liknande förändringar har setts hos personer med långvariga symtom efter covid-19 som utvecklat POTS. En sådan mikrovaskulär dysfunktion kan bidra till symtom både från centrala delar av kroppen, såsom hjärndimma, huvudvärk och sömnsvårigheter, och från perifera delar, exempelvis frusenhet, värmeintolerans eller färgförändringar i fötter och underben.

Vasovagal reflex, nära svimning  och svimning

I vissa situationer kan den kraftiga pulsökningen och den instabila blodtrycksregleringen utlösa en så kallad vasovagal reflex. Denna reflex kan ge symtom som illamående, kallsvettighet och plötslig matthet, och leder till sänkt puls och ett hastigt blodtrycksfall. Det kan i sin tur orsaka svimning.

I samband med svimning kan vissa personer även få kortvariga kramper som kan likna epileptiska anfall, men som inte är epilepsi. Besvären går oftast över när man sätter sig eller lägger sig ner, vilket gör att blodflödet till hjärnan snabbt återställs.

Alla med POTS svimmar inte. En minoritet av personer med POTS förlorar medvetandet i samband med en vasovagal reflex. I dessa fall talar man i medicinska termer om vasovagal synkope, vilket innebär en kortvarig medvetandeförlust till följd av sänkt puls och blodtryck.

Betydligt vanligare vid POTS är i stället presynkope, även kallat nära svimning. Presynkope innebär att kroppen uppvisar tydliga tecken på cirkulatorisk svikt utan att medvetandet går förlorat.

Vid presynkope tros symtomen bland annat bero på otillräckligt blodflöde till hjärnan (cerebral hypoperfusion) och bristande autonom kompensation i upprätt position. Detta kan leda till uttalade symtom trots att personen är vaken.

Presynkope kan visa sig som:

• extrem matthet eller plötslig energiförlust
• svårigheter att tala eller formulera sig
• motorisk “låsningskänsla” eller kraftig svaghet
• en känsla av att energin eller kroppens funktioner plötsligt kollapsar

Presynkope kan vara minst lika funktionsnedsättande som en faktisk svimning och är en vanlig del av symtombilden vid POTS.

Presynkope misstolkas ibland som en psykisk reaktion eller ångest, trots att symtomen har en tydlig fysiologisk grund.

Varför får man POTS?

Det finns olika teorier om vad som orsakar POTS. Det kan bero på en eller flera av följande mekanismer, som ofta samverkar:

För låg blodvolym:

Kroppen har för lite cirkulerande blod, ofta på grund av bristande hormonell reglering av vätske- och saltbalansen.

Låg slagvolym från hjärtat:

Hjärtat pumpar ut mindre blod per slag, vilket gör att pulsen måste öka för att hålla cirkulationen igång.

Inflammatoriska mekanismer: 

Till exempel vid mastcellsaktivering, där inflammatoriska ämnen kan vidga blodkärlen och försämra blodtrycksregleringen.

Överaktivering av det sympatiska nervsystemet:

Kroppen går in i ett stressliknande läge i ett försök att kompensera cirkulationssvårigheterna.

Autoimmuna mekanismer:

Antikroppar kan påverka receptorer i hjärta och blodkärl, vilket stör den normala regleringen av puls och kärltonus.

Nervpåverkan i de små autonoma nervfibrerna:

Nedsatt nervsignalering till blodkärlen i benen gör att de inte drar ihop sig som de ska vid uppresning.

Överrörlig bindväv:

Till exempel vid hypermobil Ehlers Danlos syndrom (hEDS), där eftergivliga blodkärl bidrar till att blod samlas i nedre delen av kroppen.

Alla med POTS har inte alla dessa mekanismer. Kombinationen och graden av påverkan skiljer sig mellan individer, vilket gör att POTS kan se olika ut och kräver individuellt anpassad behandling.

Viktigt att veta om POTS

(fördjupning för vård och intresserade)

POTS räknas till dysautonomier och kännetecknas av en autonom dysregulering, där flera automatiska kroppsfunktioner påverkas samtidigt, främst cirkulationsregleringen.

POTS påverkar flera delar av kroppen och kan innebära betydande begränsningar i vardagen. Tillståndet samexisterar ofta med andra diagnoser, såsom EDS/HSD, autoimmuna sjukdomar, mastcellaktivering, mag-tarmbesvär samt postvirala tillstånd som ME/CFS och postcovid. Sjukdomsbilden varierar kraftigt mellan individer och kan även variera över tid.

Tidigt igenkännande, korrekt diagnos och individanpassad behandling kan göra stor skillnad för funktionsnivå och livskvalitet. Multidisciplinär utredning och vård rekommenderas, där olika professioner samverkar, eftersom symtomen kan påverka flera organsystem och livsområden. För många är POTS ett kroniskt tillstånd, men med rätt stöd, behandling och livsstilsanpassningar kan symtomen lindras. Behandlingsstrategier bör alltid vara individanpassade.

POTS är ett erkänd, evidensbaserat medicinskt tillstånd

POTS är ett internationellt erkänt medicinskt tillstånd som finns beskrivet i vedertagen medicinsk litteratur och kliniska riktlinjer. Tillståndet är väl förankrat i den vetenskapliga litteraturen och definieras av objektiva kriterier, reproducerbara fysiologiska fynd samt biologiska avvikelser.

Möjliga bakomliggande mekanismer

Den exakta orsaken till POTS är ännu inte fullt klarlagd. Forskning pekar dock på flera möjliga biologiska mekanismer. Hos vissa patienter finns tecken på autoimmun eller inflammatorisk påverkan, inklusive förekomst av antikroppar som kan påverka adrenerga receptorer och därmed hjärt- och kärlreglering.

Många insjuknar i samband med eller efter en infektion, exempelvis influensa eller COVID-19. Andra utvecklar POTS efter vaccination, skall- eller nacktrauma, kirurgi eller annan fysiologisk belastning. För en del går det inte att identifiera någon tydlig utlösande faktor.

Objektiva fysiologiska fynd vid POTS

Flera fysiologiska system är mätbart påverkade vid POTS, inklusive blodcirkulation, nervreglering och hjärnans blodförsörjning.

• Onormal hjärtfrekvensreglering vid upprätt position:
  POTS definieras av en uttalad och reproducerbar pulsökning vid uppresning eller tippbrädetest.
  
• Nedsatt venöst återflöde och blodpooling, särskilt i nedre extremiteter och buk:
  Blodpooling och otillräcklig perifer vasokonstriktion bidrar till ortostatisk intolerans.
  
• Reducerad slagvolym vid stående:
  Minskad venös återfyllnad leder till reducerad slagvolym och kompensatorisk takykardi.
  
• Hypovolemi (minskad blodvolym) hos många patienter:
  Många personer med POTS har dokumenterad minskad plasma- och/eller total blodvolym.
  
• Störningar i renin–angiotensin–aldosteronsystemet (RAAS):
  Låga nivåer av renin och aldosteron trots hypovolemi har påvisats hos POTS-patienter.
  
• Förhöjda katekolaminnivåer (t.ex. noradrenalin) hos vissa undergrupper:
  Hyperadrenerg POTS kännetecknas av förhöjda noradrenalinnivåer i stående.
  
• Störd baroreflexfunktion:
  Avvikande autonom reglering av puls och blodtryck har påvisats vid POTS.
  
• Småfiberneuropati hos en del patienter:
  Småfiberneuropati med påverkan  på autonoma nervfiber, påvisbar med hudbiopsi eller neurofysiologiska tester. Det bidrar till nedsatt kärlreglering.
  
• Sudomotorisk dysfunktion,nedsatt svettreglering: Som tecken på autonom neuropati, påvisbar med QSART och termoregulatoriskt svett-test.
  
• Nedsatt cerebralt blodflöde (cerebral hypoperfusion) vid upprätt position och i vila: Påvisat bland annat med hjärnavbildning (SPECT) och andra metoder. Detta innebär att vissa områden i hjärnan får mindre blod än förväntat, vilket kan bidra till symtom som yrsel, kognitiv påverkan och svårigheter att tänka klart.
  
• Onormala mag-tarmfunktioner och gastrointestinal dysmotilitet: Påvisade med objektiva tester såsom tarmtransitmätning (t.ex. wireless motility capsule) och scintigrafiska mätningar av magsäckstömning. Studier har visat att många personer med POTS och GI-symtom har avvikande magtarmrörelser, inklusive både hypokontraktila mönster i tunntarmen och antingen fördröjd eller snabb magsäckstömning, vilket bidrar till symtom som illamående, uppblåsthet, smärta, tidig mättnad och tarmproblem.
  

Immunologiska och inflammatoriska avvikelser vid POTS

Forskning under de senaste åren har visat att immunologiska och inflammatoriska mekanismer kan spela en roll vid POTS hos en undergrupp av patienter. Studier har påvisat förhöjda nivåer av inflammatoriska cytokiner såsom IL-1β, IL-21, TNF-α och interferon-γ samt markörer för immunaktivering.

Dessutom har flera studier identifierat autoantikroppar riktade mot receptorer som är centrala för autonom nervfunktion och kärlreglering, däribland adrenerga, muskarina och ganglionära acetylkolinreceptorer.

Genetiska associationer, såsom koppling till vissa HLA-typer, har också rapporterats i vissa populationer. Dessa fynd stödjer hypotesen att autoimmuna och inflammatoriska processer kan bidra till sjukdomsbilden vid POTS hos vissa patienter.

Forskning är en förutsättning för bättre vård

POTS och andra former av dysautonomi är områden där kunskapen fortfarande är begränsad inom stora delar av hälso- och sjukvården. Samtidigt bedrivs viktig forskning i Sverige, bland annat vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus i Malmö, samt vid Karolinska Institutet och Karolinska Universitetssjukhuset i Stockholm. Forskningen fokuserar på autonoma funktioner, cirkulationsreglering och bakomliggande mekanismer vid tillstånd som POTS.

För att denna kunskap ska komma patienter till del krävs att forskningsresultat omsätts i klinisk praxis, till exempel genom tydligare vårdprogram, bättre diagnostik och ökad tillgång till specialistkompetens. Utan tillräcklig kunskap riskerar personer med POTS att få sen eller utebliven diagnos, osammanhängande vård och behandling som inte är anpassad efter tillståndets fysiologi.

Ökad satsning på forskning, utbildning och strukturerad vård är därför en förutsättning för jämlik och patientsäker vård för personer som lever med POTS och andra autonoma tillstånd.

Se även vår sida om Internationella medicinska organisationer och publikationer som tillhandahåller riktlinjer och forskning om dysautonomi.

Källor och fördjupning

Lau. D, Novak P, Fedorowski A, et al. ”Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: State-of-the-Art Review,” Heart, Lung and Circulation, 2026. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1443950625016543

Zhang Q, et al. Predicting Therapeutic Efficacy of Pharmacological Treatments in Children with Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: A Mini-Review. Children, 2025. https://www.mdpi.com/2227-9067/10/7/1093

Björnson M, Wijnbladh K, Törnberg A, Svensson-Raskh A, Svensson A, Ståhlberg M, Runold M, Fedorowski A,
Nygren Bonnier M, Bruchfeld J. Prevalence and Clinical Impact of Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome in Highly Symptomatic Long COVID. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, 2025; .https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCEP.124.013629

Lau J, et al. Novel brain SPECT imaging unravels abnormal cerebral perfusion in patients with postural orthostatic tachycardia syndrome and cognitive dysfunction. Scientific Reports, 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39875497/, 

Kulapatana, S., Urechie, V., Rigo, S. et al. Blood volume deficit in postural orthostatic tachycardia syndrome assessed by semiautomated carbon monoxide rebreathing. Clin. Auton. Res. 35, 267–276 (2025). https://doi.org/10.1007/s10286-024-01091-8

Johansson, M., Ståhlberg, M., Ricci, F., Lewinter, C., Hamrefors, V., Nilsson, P. M., … & Fedorowski, A. Blood Pressure Regulation in Post–COVID POTS: Beyond Sinus Tachycardia. Hypertension, 2024.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23670

J.M. Spahic, V. Hamrefors, M. Johansson, F. Ricci, O. Melander, R. Sutton,A.Fedorowski. et al.
Malmö POTS symptom score: assessing symptom burden in postural orthostatic tachycardia syndrome.(2022)
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.13566

Loavenbruck A, Iturrino J, Singer W, Sletten DM, Low PA, Bharucha AE. Disturbances of gastrointestinal transit and autonomic functions in postural orthostatic tachycardia syndrome. Neurogastroenterology & Motility, 2015;27(1):92–98.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25483980/

Oaklander AL et al. Peripheral neuropathy evaluations of patients with POTS. Neurology, 2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23935123/

Gibbons CH, Freeman R. Clinical implications of delayed sudomotor responses. Neurology, 2010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20107121/

Raj SR et al. Abnormalities of the renin–angiotensin–aldosterone system in POTS. Circulation, 2005.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16027244/

Loavenbruck A, Iturrino J, Singer W, Sletten DM, Low PA, Bharucha AE. Disturbances of gastrointestinal transit and autonomic functions in postural orthostatic tachycardia syndrome. Neurogastroenterology & Motility, 2015;27(1):92–98.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25483980/